Диким кошачьим важен хороший камуфляжный окрас. Когда-то такой серо-желтоватый пятнисто-полосатый был и у предков наших пушистиков. Но после того, как некоторые предприимчивые степные коты самоодомашнились, надобность в этом отпала. Да еще и людям нравится все необычное. Так и закрепились на кошачьей шубке несвойственные в природе цвета и рисунки. Затем как все это работает взялись выяснять генетики. Белых полностью и пятнистых, а также альбиносов и тесную связь с ними сиамского окраса мы уже обсудили. Теперь на очереди особенности однотонных или сплошных.
Почему исчезает узор на шубке
Стало быть, «рисует» по шерсти такой пигмент, как меланин. Его главная задача – защита от вызывающего мутации ультрафиолетового солнечного излучения, но заодно можно и «художником» поработать. Синтезируется он в специальных клетках – меланоцитах. Его образования завершает последовательную цепочку превращений тирозина – аминокислоты, которую организм получает с едой. И каждое из таких превращений обеспечивается особым белком-ферментом, за который отвечают уже гены кошки.
Сбои случаются на разных этапах, ибо требуется правильная и слаженная работа не одного, а десятков проявляющих себя по-разному генов. Ведь нужно распределить меланоциты в эпидермисе, состыковать их с волосяными фолликулами и наладить выработку пигмента. Вот не появятся меланоциты в нужном месте и будут шерстинки без меланина. Получится кошка с белым окрасом или белой пятнистостью, но не альбинос.
Альбинос – это когда меланоциты там, где надо, только вот с выработкой пигмента совсем не сложилось. Ключевую роль в его синтезе играют ферменты тирозиназы, кодируемые расположенным на хромосоме D1 геном TYR. Мутации в нем приводят к неожиданным последствиям. Помимо вызывающей альбинизм кардинальной поломки, возможны варианты, когда фермент не перестает полностью функционировать, а включается при пониженной температуре.
Так появляется палитра градиентных расцветок, именуемых колор-пойнт. Это известные каждому «сиамские» кошки, плюс более экзотические бурманский и тонкинский окрасы. Далее будем обсуждать ситуацию с работающей тиразиназой. Тем не менее что-то пошло не так в другом месте. Как уже упоминалось, нормальная кошка должна иметь так называемую дикую маскирующую окраску. Получается она следующим образом.
В каждом волоске присутствуют две формы пигмента – и темный эумеланин, и светлый феомеланин. Первый создает оттенки от черного до коричневого, а второй – от желтоватого до красноватого. Так вот у нормально расцвеченного волоска основание и кончик заполнены эумеланином, а вот посередине идет его чередование с зонами, занятыми феомеланином.
Обеспечивает переключение путей синтеза пигментов одного типа на другой белок агути сигнализации. Отвечающий за его синтез доминантный ген Agouti расположен на хромосоме АЗ. Даже сам такой узор на шубке млекопитающих нередко именуется агути. Вместе с тем потеря в гене двух нуклеотидов приводит к рецессивной мутации Non-agouti, когда у волосков пропадают светлые участки с феомеланином.
В результате у обладателей двух рецессивных генов aa шерстинки заполнены эумеланином. Получаются однотонные особи. Причем не только черные. В дело вступают гены, ответственные за форму гранул пигмента и распределение их плотности вдоль шерстинок. У них имеются свои мутации. Таким образом формируется палитра разной насыщенности серых и коричневых тонов.
Насыщенная и разбавленная однотонность
Словом, далее рассматриваем вариант, когда у мурлыки на обеих хромосомах мутантные варианты гена a, то есть Non-agouti. Да, также важно, что на половой Х-хромосоме нет доминантного ген Orange, который может сделать однотонную кошку рыжей. Сей вариант обсудим отдельно. Подробнее о доминирующих и рецессивных генах и их взаимодействии, а также локусах, аллелях и иных используемых при обсуждении терминах рассказано в данной публикации.
Итоговый цвет шерсти зависит не только от наличия пигмента, но и от качества его гранул и их распределения вдоль волосков. За качество, то есть правильную упаковку эумеланина в гранулы – меланосомы, отвечает тирозиназа-зависимый фермент, кодируемый геном TYRP1, расположенным на хромосоме D4 в локусе B (от англ. black). При его правильной работе гранулы сферические и четко очерченные.
Имеются у него две рецессивные модификации – b (brown) и bl (brown light). В первом случае точечные замены и вставки нуклеотидов в двух местах в гене TYRP1 приводят к тому, что кодируемый им белок становится длиннее на 17-18 аминокислот. Это изменяет его трехмерную форму и вызывает ослабление работоспособности. В результате пигментные гранулы получаются вытянутыми в овалы и с размытыми контурами.
Во втором случае точечная мутация с заменой нуклеотида вызывает укорочение синтезируемого белка на 99 аминокислот и фермент утрачивает функциональную активность. Гранулы эумеланина становятся еще более вытянутыми и утонченными. Сила проявления или доминирование вариаций гена TYRP1: B > b > bl. Как же сие сказывается на практике?
Нормальной сферической формы плотно прилегающие меланосомы поглощают почти весь падающий свет. И такая кошка будет выглядеть черной (black, ebony). А по генотипу B(B, b или bl). В случае b(b или bl) гранулы вытянуты, не столь плотно расположены и их меньше. Посему нами такой окрас будет восприниматься как шиколадно-коричневый (brown, chocolate). У обладателей пары blbl меланосомы еще тоньше и отраженный свет кажется светло-коричневым или коричным (brown light или cinnamon).
Эти образованные эумеланином основные окрасы так называемой черной группы (не красной, где правит бал феомеланин) имеют равномерное распределение пигмента вдоль каждой шерстинки. В сей процесс внутриклеточного транспорта меланосом вовлечен белок меланофилин, кодируемый геном MLPH, расположенным на хромосоме С1 в локусе D (Dilution). Его делеция (потеря части ДНК) приводит к синтезу укороченного белка и вместо равномерного распределения гранулы пигмента группируются, формируя локальные скопления.
То есть, меланосомы те же, но по-другому расположены вдоль волосков. Промежутки между ними увеличиваются, меняется поглощение падающего на шерстинки света и окрас нам кажется осветленным или разбавленным. Так черный [B(B, b, bl)D(D,d)] превращается в серый, именуемый фелинологами голубым (blue) [B(B, b, bl)dd]. Шоколадный [b(b, bl)D(D,d)] – в лиловый (lilac или lavender) [b(b, bl)dd], а коричный blblD(D,d) – в оленевый (fawn или lilac light) blbldd.
Но и это еще не все. На уже осветленный окрас может также влиять так называемый Dilute Modifier, делая его более теплым «карамельным». Заводчики начали замечать таких кошек с 1970-х годов. На данный момент считается, что за сей эффект ответственен ген Dm(dm), в доминантном варианте особым образом действующий на гомозиготных обладателей рецессивных аллелей dd.
Идентифицировать его пока не удалось. Причем учитывая разную силу проявления карамельного, часть специалистов считает Dilute Modifier результатом вызванных полигенами вариаций, а не воздействием отдельного гена-модификатора. Получаются следующие разновидности карамельных разбавленных окрасов.
Blue-based caramel (caramel) – серый приобретает коричневый оттенок. Lilac-based caramel (taupe) – переходящий в теплые медовые тона серо-коричневатый с сероватой вуалью или металлическим оттенком. Fawn-based caramel – более теплый цвет, чем оленевый, красноватый переходящий в коричный с серым оттенком.
Причина опять же в распределении гранул пигмента. Ген D приводит к группировке меланосом, а модификатор Dm вызывает отрыв от таких скоплений отдельных зерен. В итоге голубой, лиловый и оленевый окрасы приобретают оттенок коричневого цвета.
