В дикой природе очень важен позволяющий оставаться как можно более незаметным окрас шерсти. Так и охотится намного легче, и меньше шансов самому стать чьим-то обедом. Но ситуация изменилась, когда некоторые дикие степные коты самоодомашнились, по достоинству оценив перспективы стабильного наличия пропитания. Начав жить рядом с человеком кошки уже не так нуждались в хорошем камуфляже. А тут еще и самим людям нравились необычно окрашенные котята. Вот так и появилось разнообразие кошачьих «нарядов». Как же это все примерно устроено?
Почему важно правильно и вовремя прибыть в пункт назначения
За цвет и узор шерсти, а также кожи у кошек (как и у всех других млекопитающих) ответственен специальный пигмент – меланин. Он является одним из элементов защиты от мутагенного воздействия ультрафиолетового излучения. За его выработку отвечают специальные клетки меланоциты. Они, в свою очередь, образуются из клеток-предшественников – меланобластов.
Причем сами меланобласты могут преобразовываться не только в пигментные клетки, а также в нейроны, клетки нейроглии и гладкой мускулатуры. Появляются они еще на ранних стадиях развития эмбриона, когда закладывается нервная трубка, из коей впоследствии развивается позвоночник. На верху этой трубки образуется особая группа клеток нервного гребня, которые перемещаются по разным местам эмбриона, начиная формирование важных органов и систем будущего организма.
Прежде чем стать меланоцитами эпидермиса, меланобласты начинают «работать» внутри мозга; затем принимают участие в образовании внутреннего уха; оттуда они мигрируют к развивающимся глазам, определяя цвет радужки и располагаясь в сосудистом слое. После движутся к поверхности кожи, спускаясь вдоль нервной трубки и потом по бокам, закрывая все тело. Состыковаться с каждой волосяной луковицей они должны успеть до завершения ее полного формирования.
По мере развития генетики оказалось, что участвуют в этом процессе десятки генов, да еще и проявляют себя по-разному – просто действуют параллельно, конкурируют или усиливают работу друг друга. От этого зависит: придут ли меланобласты к месту назначения, начнут ли работать меланоциты, как и какой меланин будут вырабатывать.
Весь набор генов располагается на хромосомах и в одинаковой последовательности для всех представителей определенного биологического вида. Он двойной и потомкам достается по половине от каждого из родителей. То есть в хромосомной паре одна из них от отца, а другая от матери. И за исключением половых, определенному участку на одной хромосоме соответствует такой же на второй.
Место нахождение одного и того же гена на хромосоме именуется локусом. А последовательность нуклеотидов ДНК в каждом из локусов называется аллелем. То есть по факту аллели – это доставшиеся от родителей формы того гена, что расположен в данном локусе. Таким образом неполовые клетки имеют по два аллеля одного гена.
Если они одинаковы, то организм считается гомозиготным. В идеале такими должны были быть все потомки, но тут в дело вмешались мутации и возникли вариации. У таких гетерозиготных особей сказывается взаимодействие разных аллелей. Это хорошо известные со школы доминантный и рецессивный гены. Когда первый полностью подавляет действие другого.
Но возможно и неполное доминирование, когда у потомков наследуемый признак имеет промежуточное проявление. Также в популяции может существовать больше чем два варианта аллеля для одного гена. Помимо локусов с одной парой генов есть и такие, у которых некий признак определяет серия аллелей нескольких сложно взаимодействующих генов. Тут один рецессивный ген бывает слабее или сильнее соседей по локусу.
Зачем здесь рассматриваются сии основы генетики? Без них очень сложно даже в общих чертах разобраться в рисунках на кошачьей шубке. Первой ступенькой к пониманию сей запутанной истории являются сплошные окрасы. Другие проявляются на их фоне. Начнем же с белого, ибо он в данной ситуации стоит особняком.
Когда пигмента нет имеем белый цвет
Фишка в том, что белый цвет не окрас, а его отсутствие. Когда роговые клетки шерстинок не содержат пигмента, то нами они воспринимаются как белые. Достижение подобного результата возможно различными путями: меланоциты не производят пигмент или их нет в волосяных луковицах.
Как уже отмечалось выше, перемещаясь к коже меланобласты должны превратится в меланоциты и вовремя прибыть к пункту назначения. По результатам молекулярных исследований мутации гена KIT в локусе W (White – белый) приводят к белой шерсти у кошек и многих других видов млекопитающих. Такие кошки не альбиносы. Их белый цвет насыщенно-густой подобно гуашевому белилу.
Поначалу допускали существование гена Dominant White, подавляющего все другие окрасы, и он был назван доминантным. Затем выяснилось, что это мутация, которая на раннем этапе развития эмбриона не пускает меланобласты к эпидермису. То есть, у не белых особей в локусе W расположены аллели без мутаций, не влияющие на выработку пигмента. Формально аллель с мутацией WD выступает доминантным по отношению к нормальному w.
В том же гене KIT может быть другая мутация – так называемой белой пятнистости Piebald Spotting (WS или S). В отличии от WD, она не подавляет миграцию меланобластов, а снижает ее скорость. Таким образом часть из них успеет добежать до рабочего места и запустить выработку пигмента. Причем пятнистый окрас у каждой кошки всегда индивидуален.
Считается, что количество белого больше у гомозигот по WS. Возможна даже ситуация, когда у кошки совсем чуть-чуть окрашенных волосков – маленькое еле заметное цветное пятнышко где-то за ушами. И она будет с пятном. Просто пятно получилось на всю кошку. Но тут есть нюанс. Проявление аллелей WS помимо «дозировки», зависит еще и от воздействия находящихся в других хромосомах генов-модификаторов, которые белой пятнистости сами по себе не вызывают.
В стандартах пород фелинологические организации прописывают количество белого в окрасах: ван – более 75%, арлекин – 50-75%, биколор – 25-50%, с медальоном (неспецифические белые пятна) – до 25%. А при расчетах вариантов наследования считают, что сплошной белый и пятнистый контролируются генами из разных локусов. Поэтому особи без белого с полным окрасом обозначаются как обладатели рецессивных аллелей ww или ss.
Но это еще не все. За белые носочки на лапках также отвечает еще одна мутация в гене KIT – отдельный рецессивный аллель wg. Он была идентифицирован у представителей бирманской породы. Порядок доминирования считается следующим: WD > WS > wg > w. Практически отсюда следует, что у белых, пятнистых или с носочками родителей могут появляться потомки с полноценным окрашиванием, но не наоборот.
Несмотря на длительное изучение, белая пятнистость продолжает таить в себе загадки и сюрпризы. У некоторых пород с однотонным окрасом в чистых линиях внезапно появляются котята с белыми пятнами, которые исчезают у следующих поколений. Генетические тесты показывают для них наличие двух аллелей ww и отсутствие WD и WS. Значит возможно существуют еще не выявленные рецессивные мутации в гене KIT или иные факторы влияния на миграцию и развитие меланобластов.
Теперь о подмеченной еще Ч. Дарвином связи белой шерсти со светло-голубыми глазами и глухотой. Итак, глаза у таких кошек могут быть оранжевыми, желтыми, зелеными и светло-голубыми. Все определяется количеством успевших добраться до формирующихся у эмбриона будущих глаз меланобластов. Чем их будет больше, тем больше пигмента получает радужка и насыщенней ее цвет.
Если меланоцитов в радужной совсем мало, свет отражается от ее сосудов и пигментных гранул в сетчатке. Нами сие воспринимается как светло-голубой. Бывает, что нормально меланобласты достигают сетчатки только одного глаза и кошка тогда разноглазая. Или оба глаза окрашены каждый наполовину, или полтора получились желтыми и половинка одного голубой. На зрении цвет особо не сказывается. Какова же связь со слухом?
Помимо глаз также высока вероятность нехватки меланобластов и на момент формирования внутреннего уха. Ежели такое случается, то из-за дегенерации сосудов спустя несколько недель после рождения у котят атрофируются чувствительные волоски кортиевого органа, а затем нервные клетки улитки. Статистика глухоты белых кошек такова: не голубые глаза – 17-22%; разноглазые – 40% (зачастую на одно ухо со стороны голубого глаза); голубоглазые – 65-85%.
Еще один вариант белого – альбинизм. Это та ситуация, когда меланоциты не производят пигмент. То есть движение меланобластов не блокировалось. Они вовремя разбежались по нужным местам и правильно отработали при формировании нервных тканей и внутреннего уха. Только с синтезом пигмента не срослось. У таких кошек со слухом все нормально. Сам же альбинизм имеет разнообразные проявления и дает целую серию альбинотических окрасов, которые подробно рассмотрим отдельно.
